miércoles, 6 de julio de 2016

Obesity: can it “run in the family”?

We have often seen that obese parents will have children who are also obese. Is this just due to lifestyle or is there something else going on?


A recent study published in the journal Cell Reports investigated the effect a mother’s metabolic syndrome had on her offspring. The investigators conducted the study using mice so obviously caution should be used when extrapolating the results to humans, however, apart from the obvious advantage of being able to study several generations in a short period of time, it does show some interesting insights into what could be going on in the human population.
A quick recap, metabolic syndrome is a term given to a group of conditions that are all risk factors for cardiovascular disease and tend to cluster together. They are
  • ·         Insulin resistance
  • ·         Abdominal obesity
  • ·         Glucose intolerance (fasting plasma glucose 6.0 mmoll/L)
  • ·         Hypertension
  • ·         Dyslipidaemia

A patient is considered to have metabolic syndrome if they are insulin resistant and have at least two of the other following conditions1. Obese individuals tend to develop the other conditions over time and although currently there seems to be a group who define themselves as “obese but metabolically healthy”, recent evidence appears to show that they are simply at the start of the path towards metabolic syndrome (see our post on health at any size).   
Back to the study2. The authors wanted to investigate whether the offspring of an obese mother with metabolic syndrome inherited a predisposition for the syndrome and obesity.
The mothers were fed a diet of high fat and high sugar from birth and all developed obesity and metabolic syndrome. The children (not sure if that’s the right word), grandchildren and great-grandchildren were all fed a standard rodent diet after weaning. The standard diet was high in protein and low in sugar and fat.
The authors found that the female offspring of the obese mothers had “impaired peripheral insulin signalling” associated with “mitochondrial dysfunction” and that this could pre-programme the offspring to develop insulin resistance and of course start on the metabolic syndrome journey. What was surprising and also alarming was that the mitochondrial dysfunction was passed through the female bloodline to the grandchildren and great-grandchildren despite them eating a healthy diet!
The authors concluded that despite following a normal diet, early exposure to metabolic syndrome (through mother) caused an inheritance of a pre-programmed risk of developing insulin resistance in female offspring that was passed through 3 generations. They also concluded that as human offspring tend to eat the same as the rest of the family, if this pre-programming occurs within humans coupled with the continued exposure to a high fat high sugar diet would lead a high risk of those children developing metabolic syndrome in adult life.


An interesting study that offers another layer to the complex issue of obesity. We know that babies born to obese mothers tend to be large for gestational age and have an increased risk of developing obesity. What is worrying is that if the same mitochondrial dysfunction occurs in humans, that mother’s grandchild and even great grandchild will be born with an increased risk of developing insulin resistance regardless of their diet. 


With around 60% of childbearing age mothers in the USA being obese and us Europeans catching them up, this could lead to the “epidemic” of obesity not only growing but also being endless!!!
For more info on our healthy eating programmes please contact info@gabinetederueda.es

References

  1.          C Geissler & H Powers 2005,Human nutrition 11th Edition. Elsevir
  2.           Jessica L. Saben, Anna L. Boudoures, Zeenat Asghar, ..., Andrew Cusumano, Suzanne Scheaffer, Kelle H. Moley. 2016 Maternal Metabolic Syndrome Programs Mitochondrial Dysfunction via Germline Changes across Three Generations Cell Reports 16, 1–8 

martes, 5 de julio de 2016

Puré de calabaza y chiles

Hoy os vamos a proponer una receta riquísima, ideal tanto para invierno como para verano.
Este puré de calabaza con chile es muy fácil de hacer y lo podemos tomar tanto frío como caliente.

La calabaza es un alimento naturalmente rico en vitamina A y C y que además tiene muy poquitas calorías. Si además lo combinamos con el chile, obtenemos un puré que nos proporciona toda la vitamina A y C que necesitamos en un día. Fácil, ¿no? 

Además, es un plato ideal para vegetarianos, que además podrían añadir lentejas o garbanzos para completar el plato, ya que su contenido en vitamina C nos asegura la absorción del hierro no hemo. 

Ingredientes

  • 1calabaza de 1kg, pelada y sin semillas. 
  • 1 cucharada de aceite de oliva 
  • ½ cucharada de mantequilla 
  • 1 diente de ajo cortado en láminas 
  • 2 cebollas cortadas en dados 
  • 2 cucharadas de crème fraîche. 
  • 1 cubito de caldo de verduras o mejor, caldo casero. 
  • 1-2 chiles 

Método
  • Calienta el horno a 180º corta la calabaza en cubos de unos 4cm de diámetro.
  • Ásalos en el horno con 1/2 cucharada de aceite de oliva, durante 30 minutos.
  • Por otra parte, mezcla en una olla el resto del aceite y la mantequilla en una sartén y añade la cebolla, el ajo y el chile. Tápalo y cocínalo durante 15-20 min, hasta que las cebollas estén blandas.
  • Mezcla el caldito con 850ml de agua.
  • Saca la calabaza y añádelo a la olla con la cebolla. Añade el agua con el caldo y por último añade la crème fraîche.
  • Mézclalo todo con un procesador de alimentos hasta que tenga la consistencia de puré.
  • Para la presentación, puedes picar un poco de chili y añadir un poco de crème fraîche y remover.

¿Por qué lo integral está de moda?

Según la AACCI, un grano integral es el grano intacto, molida o en copos, cuyos principales componentes anatómicos - endospermo, germen y salvado - están presentes en cantidades similares que en el grano intacto (1). En 2013 definió como producto integral aquel con al menos 8gr de grano entero por cada 30gr de producto.

¿Por qué uso una definición americana? Porque en Europa no existe una definición concreta de qué es un producto integral, por lo tanto tampoco podemos fiarnos mucho de las declaraciones de el paquete. 


En España tenemos ésta para harina integral: "Es el producto resultante de la trituración del cereal, previa limpieza y acondicionamiento, sin separación de ninguna parte de él. Los envases en que se expendan estas harinas deberán llevar en su etiqueta una leyenda en la que figuren las palabras «Harina integral», seguidas de la denominación del cereal del que procede" (2), pero tampoco es muy concreta.

¿Qué significa esto?


Significa que si queremos saber si lo que vamos a comprar es un producto integral, vamos a tener que darle la vuelta y leer la letra pequeña (e ignorar las letras grandes que dicen "integral"). Ni siquiera nos podemos fijar en el color, ya que muchos fabricantes pinta el pan con melazas para darle esa tonalidad marrón esperada en los productos integrales.

Por ejemplo, aquí tenemos unos colines integrales. Son más oscuritos que los blancos y si nos fijamos tienen puntitos más oscuros dentro - esto tiene que ser integral fijo! Pues no! Cuando le damos la vuelta y vemos la lista de ingredientes vemos que está hecho con harina refinada a la que le han puesto 10% de salvado. Según la definición americana, esto no es un producto integral ya que no contiene grano entero. 

Aquí tenemos otro ejemplo que sí que es integral. Como vemos sí que utilizan harina de trigo integral, un 80%, que para lo que está en el mercado, no está nada mal. 

¿Qué beneficios me supone el consumo de productos integrales?


Por donde empezar. 
  • Con un consumo de 3-5 raciones al día, 25% menos de riesgo de padecer diabetes de tipo 2 (3).
  • 21% menos riesgo de padecer enfermedad cardiovascular (3)
  • Menor ganancia de peso durante un seguimiento 8-13 años (3, 5)
  • Menor colesterol total y LDL (3, 5, 6)
  • Niveles más estables de glucemia (3, 5, 6)
  • Menor riesgo de infarto cerebral (4, 5, 6)
  • Menor incidencia de cáncer (4, 5, 6, 7)
Algunos estudios sugieren que ciertos cereales, como el centeno y la avena pueden ser más beneficiosos para la salud cardiovascular  que otros (8).  

                                                               Conclusión


Aunque los estudios de los hábitos alimentarios son difíciles de llevar a cabo, debido a las variabilidades individuales, otros componentes de la dieta y diferencias en el estilo de vida, la comunidad científica se ha pronunciado: tomar productos integrales es una de las cosas que podemos hacer si nos queremos cuidar más.  

¿Cómo los podemos tomar? En forma de pasta integral, arroz integral, pan integral, colines, pan tostado, etc. Si no estamos muy convencidos, siempre podemos empezar a cocinar mitad y mitad: mitad pasta integral y mitad pasta normal para empezar a acostumbrar el paladar al sabor (que no es tan diferente, la verdad). 

Y siempre, siempre, siempre, debemos mirar el etiquetado y no fiarnos de la publicidad del paquete.


Nota final:
No es que en España siempre estemos a la cola, pero es que...parece que a veces... nos cuesta! 
  • Países Bajos: el pan se puede llamar integral si contiene 100% grano entero. No hay ninguna ley para otros alimentos, pero la práctica común es utilizar la regla del "50 %" y llamar a los productos integrales si al menos la mitad de los granos en el producto es de grano entero .
  • Alemania: los alimentos deben tener un cierpo porcentaje para llamarse integrales:  90 % de grano entero para el pan de centeno y trigo 100 % de grano entero para la pasta
  • Australia: 8 gramos de grano entero por ración
  • Canadá: los productos integrales tienen un sello especial: Al menos 8g de grano entero por porción (sello básico) y al menos 16 g de grano entero por porción y todos los ingredientes son de grano entero (sello del 100%)
  • USA: 8 gramos de grano entero por ración
Referencias
1. AACCI American Association of Cereal Chemists. http://www.aaccnet.org/initiatives/definitions/pages/wholegrain.aspx
2. http://www.saludcastillayleon.es/institucion/es/recopilacion-normativa/seguridad-alimentaria/normativa-general-control-oficial-alimentos/decreto-2484-1967-21-septiembre-aprueba-texto-codigo-alimen
3. Greater whole-grain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain.
Eva Qing Ye, Sara A. Chacko, Elizabeth L. Chou, Matthew Kugizaki, Simin Liu
J Nutr. 2012 July; 142(7): 1304–1313. Published online 2012 May 30. doi: 10.3945/jn.111.155325
4. Steffen LM, Jacobs DR Jr, , Stevens J, Shahar E, Carithers T, Folsom AR. Associations of whole-grain, refined-grain, and fruit and vegetable consumption with risks of all-cause mortality and incident coronary artery disease and ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr2003;78:383-90
5. Jacobs DR Jr, , Andersen LF, Blomhoff R. Whole-grain consumption is associated with a reduced risk of noncardiovascular, noncancer death attributed to inflammatory diseases in the Iowa Women’s Health Study.Am J Clin Nutr 2007;85:1606-14
6. Aune et al. Whole grain consumption and risk of cardiovascular disease, cancer, and all cause and cause specific mortality: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2016 Jun 14;353:i2716. doi: 10.1136/bmj.i2716.

7. Aune D, Chan DS, Lau R, Vieira R, Greenwood DC, Kampman E, Norat T. Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2011 Nov 10; 343():d6617.
8. Helnæs A, Kyrø C, Andersen I, Lacoppidan S, Overvad K, Christensen J, Tjønneland A, Olsen A. Am J Clin Nutr. 2016 Apr; 103(4):999-1007.Intake of whole grains is associated with lower risk of myocardial infarction: the Danish Diet, Cancer and Health Cohort.


jueves, 30 de junio de 2016

Triglicéridos de cadena media y deporte

Con el aumento en la popularidad de las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasa ha vuelto el interés sobre de triglicéridos de cadena media (MCT) para atletas. Debido a que los MCT son absorbidos y oxidados rápidamente se ha argumentado que ambos se pueden usar para reducir la grasa corporal y como fuente de energía durante el ejercicio. Recientemente, una de las figuras más importante en el mundo de la nutrición deportiva, Asker Jeukendrup, escribió un resumen sobre la evidencia disponible sobre MCT y el deporte. El artículo original (que incluye info sobre la función y composición de los MCT) lo podéis encontrar aquí, pero hemos traducido los puntos clave aquí abajo. ¡Te recomendamos que los leas antes de que te compres suplementos de MCT!  

  •  Cuando los MCT salen del estómago son absorbidos y oxidados rápidamente
  •    La oxidación de los MCT exógenos se mejora cuando son ingeridos con carbohidratos.
  •     Ingestión de 30g de MCT no afecta la utilización de glucógeno muscular
  •    Contribuyen al gasto energético en un 7% como mucho. Aunque los MCT son oxidados rápidamente no proporcionan mucha energía.
  •    La ingesta de más de 30g de MCT causa problemas gastrointestinales.
  •    No parece que la ingesta de MCT mejore el rendimiento deportivo. 
  •    Sin embargo, es posible que al aumentar ingesta de MCT a costa de los LCT (long-chain triglycerides) de produzca una reducción pequeña en la grasa corporal (pero la evidencia no es muy fuerte).


En conclusión, parece que los MCT no son muy útiles durante el ejercicio, pero es posible que tengan alguna utilidad si se quiere reducir la grasa corporal. Tendremos que esperar a que se realicen más ensayos y pruebas clínicas que apoyen estas declaraciones.

Si quieres saber más sobre suplementación en nutrición deportiva escríbenos a info@gabinetederueda.es

Referencias
  1. http://www.mysportscience.com/?reload=true#!MCT-the-new-fuel-for-athletes/cjds/55733b380cf2e4994fb415ea
  2. Jeukendrup AE. Modulation of carbohydrate and fat utilization by diet, exercise and environment. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1270-3. 





miércoles, 29 de junio de 2016

Pautas dietéticas en la hiperuricemia

Últimamente nos hemos encontrado con una oleada de información/tweets/posts sobre la dieta a seguir si se padece hiperuricemia o gota. 

La gota es un tipo de artritis que causa dolor agudo, inflamación e hinchazón en las articulaciones, con mayor frecuencia en la articulación metatarso falángica (la unión entre la base del pie y el dedo gordo del pie) (1). Normalmente hay tres tres factores involucrados en el desarrollo de la gota: hiperuricemia durante un largo período, la configuración de los cristales de urato monosódico (MSU) y la interacción entre MSU y el sistema inflamatorio (2).

Un exceso de ácido úrico puede conducir al desarrollo de cristales de MSU, que se depositarían en las articulaciones y los tejidos blandos causando la inflamación y artritis características de la gota. La hiperuricemia puede deberse a una excreción disminuida de ácido úrico en la orina o a un exceso de producción como consecuencia de la genética, medicación, condición médica o por un consumo elevado de purinas en la dieta (ya que éstas se convierten en ácido úrico) (3). Cabe destacar que tener hiperuricemia no significa que se vaya a padecer gota. No está claro cuáles son los factores que determinan si los cristales de MSU se formarán y depositarán en los tejidos y si darán lugar a la inflamación o el grado de inflamación que producirán.

Actualmente el objetivo clínico es reducir los niveles de urato en suero para prevenir o deshacer los cristales de MSU. Existe suficiente evidencia científica que demuestra que la reducción del urato sérico y la disminución de los depósitos de urato en los tejidos y articulaciones es útil para el tratamiento de la hiperuricemia (3).

Ahora que ya tenemos esto claro, vayamos a las recomendaciones dietéticas. Éstas las hemos sacado de aquí y han sido publicadas por la Asociación de Reumatología Británica. Incluimos la clasificación GRADE para valorar la calidad de la evidencia.  

  1. En los pacientes con sobrepeso debe intentarse una reducción de peso mediante tratamiento dietético (B). Destacan  aquí que se deben evitar las dietas intensivas/pérdida muy rápida de peso (crash diets) (B), y las dietas tipo Atkins (alta en proteínas y baja en hidratos) (C).
  2. Debe fomentarse la inclusión de  leche desnatada y/o yogur bajo en grasa, soya y  fuentes vegetales de proteínas y cerezas (B).
  3. La ingesta de alimentos ricos en purinas y la carne roja debe restringirse (B). Hígado, riñones, mariscos y extractos de levadura deben ser evitados (B), y la ingesta de proteínas en general debe ser restringida (C). 
  4. Se debe animar a los pacientes con gota e historia de urolitiasis a beber> 2 litros de agua al día (B) y evitar la deshidratación (C). La alcalinización de la orina con citrato de potasio (60 mEq/día) se debe considerar cuando hay cálculos recurrentes (B). 
  5. El consumo de alcohol debe limitarse a <21 unidades / semana (hombres) y 14 unidades / semana (mujeres) (B), y los pacientes deben ser alentados a tener por lo menos 3 días sin alcohol a la semana (C). Se recomienda evitar la cerveza, cerveza de malta, oporto y vinos similares (C). 
  6. No recomienda tomar hierbas medicinales sin consulta médica (C). 
  7. Las articulaciones afectadas deben ser elevados y expuestos en un ambiente fresco (C). Ejercicio físico intenso (B) debe ser evitado pero el ejercicio físico moderado se recomienda (B).

Como nota final, queremos mencionar que PEN (Practice-based Evidence in Nutrition) nos recuerda que las purinas animales están asociados con un mayor riesgo de desarrollo de gota, ataques de gota más frecuentes yniveles séricos de ácido úrico superiores, pero que los vegetales ricos en purina no están asociados con el riesgo de la hiperuricemia o gota.

Recomiendan en general evitar el consumo de carne, marisco y casquería, aunque también mencionan que no hay demasiada evidencia científica que apoye la eficacia de las dietas bajas en purinas ni de intervenciones en el estilo de vida (7). 

Como dietistas, podemos ayudar a nuestros pacientes a elegir las opciones de carne y pescado más bajas en purinas y ver cómo su ácido úrico y la frecuencia de los ataques de gota responden. Debemos tener en cuenta que como norma general, el tratamiento de las comorbilidades relacionadas con la gota debe priorizarse (4) (ej. el pescado azul como cardioprotector, ya que enfermedad cardiovascular es una co morbilidad de la gota).

También quiero destacar que la ingesta de verduras y frutas debe animarse y en ningún caso restringirse así como el consumo de soja. Esto no se aplica a los zumos de frutas y demás bebidas azucaradas, que deben evitarse(6). 

En resumen (5, 6, 7)

  • Reducir/eliminar el consumo de alcohol, en particular cervezas.
  • Reducir el consumo de carne, marisco y casquería
  • Aumentar el consumo de verduras y frutas
  • Añadir proteína vegetal a la dieta, como por ejemplo soja.
  • Evitar zumos de frutas y bebidas azucaradas
  • Existe evidencia limitada sobre el consumo de cerezas en la gota. La evidencia sugiere que el consumo de cerezas podría reducir los niveles séricos de ácido úrico a corto plazo. 2 o 3 porciones durante dos días se asoció con un menor riesgo de ataque de gota entre las personas con gota (10-12 cerezas). No hubo más beneficios con consumos superiores a esta cantidad (8,9)
  • Limitada evidencia sobre la fibra y la gota. Parece que a mayor ingesta de fibra, menor riesgo de desarrollar gota y viceversa.
  • No hay ensayos sobre los efectos de la suplementación con vitamina C en gota.
  • La evidencia disponible es insuficiente para realizar recomendaciones sobre folato en la dieta o suplementación con ácido fólico para la prevención de la gota o la reducción de los niveles séricos de ácido úrico .

Referencias

1.McCarty D. Gout. The merck manual for health care professionals.2008  http://www.merckmanuals.com/professional/musculoskeletal_and_connective_tissue_disorders/crystal-induced_arthritides/gout.html
2. Eggebeen AT. Gout: an update. Am Fam Physician. 2007 Sep 15;76(6):801-8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910294
3. Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2014 Feb;16(2):400. doi: 10.1007/s11926-013-0400-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24357445
4.Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E, Barskova V, Conaghan P, et al; EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis. 2006 Oct;65(10):1312-24. Epub 2006 May 17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16707532
5. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:192–202. [PMC free article] [PubMed]
6. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the Management of Gout http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/46/8/1372.long
7. Choi HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. Curr Opin Rheumatol. 2010;22:165–72. [PubMed]
8. Jacob R, Spinozzi G, Simon V, Kelley D, Prior R, Hess-Pierce B, Kader A. Consumption of cherries lowers plasma urate in healthy women. J Nutr. 2003 Jun;133(6):1826-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12771324
9. Zhang Y, Neogi T, Chen C, Chaisson C, Hunter D, Choi HK. Cherry consumption and the risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum. 2012 Dec;64(12):4004-11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23023818

lunes, 27 de junio de 2016

Carne roja, procesada y cáncer

Credit: Cancer Research UK
El pasado 23 de Octubre el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) publicó un estudio sobre la carne roja y las carnes procesadas y su impacto en el desarrollo de cáncer.

Carne roja se refiere a todos los tipos de carne muscular de mamíferos, tales como la carne de res, ternera, cerdo, cordero, caballo o cabra.

Carne procesada se refiere a la carne que se ha transformado a través de la salazón, el curado, la fermentación, el ahumado u otros procesos para mejorar su sabor o su conservación. La mayoría de las carnes procesadas contienen carne de cerdo o de res, pero también pueden contener otras carnes rojas, aves, menudencias o subproductos cárnicos tales como la sangre.

El CIIC ha establecido 5 divis
iones:

  • Grupo 1- Causa cáncer
  • Grupo 2A- Probablemente causa cáncer
  • Grupo 2B – Posiblemente causa cáncer
  • Grupo 3 – No clasificable como causante de cancer 
  • Grupo 4 – No causa cáncer

La carne roja se metió dentro del grupo 2A, probablemente carcinógenos para el ser humano. Esto significa en estudios epidemiológicos se ha visto una relación entre el cáncer colono rectal y la ingesta de carne roja, pero que esta evidencia es limitada y que no se pueden descartar que sean otros los factores que hayan afectado esta asociación.


Credit: Cancer Research UK
La carne procesada, sin embargo, ha sido metida en el grupo 1, carcinógenos para humanos. Esto significa que hay suficiente evidencia para afirmar que consumir carne procesada causa cáncer. Está en el mismo grupo que el tabaco, significa que son igual de peligrosos/malos para la salud? NO. Aquí os dejo una imagen de cancer research UK, que lo explica fenomenal. 

Sin embargo este informe no ha precisado que cantidades podemos consumir de forma segura. Tan solo detallan que un consumo diario de 50g de carne procesada incrementa el riesgo de cáncer colono rectal un 18%.

Quedan aun muchas preguntas por responder como: si no tomo carne procesada a diario, ¿cuanta podría tomar un día concreto sin aumentar mi riesgo de cáncer en un 50%? ¿Y carne roja? Si ya tengo cáncer, ¿debería dejar de comer carne roja? ¿Deberíamos ser todos vegetarianos?

De momento , nos podemos acoger a las recomendaciones dietéticas generals que nos aconsejan no comer mas de 500gr de carne roja a la semana y reducer al máximo el consume de carnes procesadas, como mucho unos 70gr.

También debemos tener en cuenta que no todas las carnes procesadas son iguales y son tantas que la OMS no ha podido hacer recomendaciones individuales. No toda las carnes tienen nitritos y nitratos (cancerígenos), la misma cantidad de sal o conservantes y preservativos.

Credit: Cancer Research UK
Además, debemos asegurarnos de que consumimos una cantidad adecuada de fruta y verdura, que tomamos suficiente fibra que no abusamos de la sal y que tenemos un peso equilibrado.

Si quieres saber más sobre como llevar una dieta equilibrada, busca en nuestros servicios el pack de "alimentación equilibrada" 


En la foto veréis más o menos cuanta carne hay en una ración de espaguetis o en una sandwich de jamón cocido (fuente Cancer research UK, cuarto link en la lista de abajo). 

Si tenéis dudas, escribidnos en los comentarios o consultad estas paginas web para más information:
http://www.nhs.uk/Livewell/Goodfood/Pages/red-meat.aspx
http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf
http://www.cancer.org/myacs/newengland/lower-your-cancer-risk-by-eating-right
http://scienceblog.cancerresearchuk.org/2015/10/26/processed-meat-and-cancer-what-you-need-to-know/

jueves, 23 de junio de 2016

¿Qué podemos comer entre horas?


Mucha gente asocia el picoteo entre horas a un incremento de peso y obesidad. Pero lo que realmente marca la diferencia es el tipo de snack que tomamos. Si nos tomamos un par de magdalenas con chocolate a media mañana y a media tarde una bolsa de patatas fritas, probablemente sobrepasemos nuestro límite de calorías ese día. Además, estos alimentos nos proporcionaran poca saciedad, ya que no tienen fibra ni proteínas y llegaremos a la siguiente comida con bastante hambre.

La clave esta en elegir buenos alimentos, que nos aporte nutrientes y además nos dejen saciados por un tiempo. La cantidad y el tipo de snack que elijas deberá depender de tu ritmo de vida, de tu actividad diaria y del resto de comidas que vayas a tomar durante el día.

Aquí tienes algunas ideas que nos han gustado mucho:



<100 kcal – Muy ligeros

  • Fruta (no zumos) ~ 2g de fibra
  • Yogur bajo en grasa & azúcar con 10g semillas de lino - 3g fibra
  • Si lo tuyo son las galletas y no puedes imaginar tu existencia (de momento) sin ellas, tienes que fijarte bastante en el etiquetado. Nos gusta las Galletas de Gullón, DIET FIBRA INTEGRAL; puedes tomarte 4 y tendrás 7g fibra
  • 5 Tortitas de arroz  0.25g fibra 
  • Crudites: 1 pimiento rojo, 50g zanahoria,  100g pepino,   30g queso desnatado - 4g fibra


Ligeros 100-250kcal

  • Nueces (6), 240kcal,   0,35g fibra
  •  Pistacho (20), 120kcal, 2,2g fibra
  •  Almendra (13), 130kcal, 3g fibra
  • Pipa de girasol (25g)   142kcal, 1,58g fibra
  • Cacahuete (20), 113kcal, 1,6g fibra
  • Nueces de Brasil (6), 198kcal, 2,4g fibra  
  • Nueces de Macadamia (10-12) 204kcal, 2,4g fibra   
Más consistentes
  • 2 rebanadas de pan integral con 1 tomate y 100g de fiambre de pavo – 230kcal, 5g fibra
  • 1 rebanada de pan integral con medio aguacate ~75g, 240kcal, 2,6g fibra
  • 2 tortitas de Avena (siguiendo nuestra receta aquí), 194kcal, 5,3g fibra
¿Quieres saber más?

En el Gabinete de Rueda-Bradley adaptaremos tus preferencias al tipo de dieta que necesitas. 
Todos somos diferentes por lo que mediante nuestro asesoramiento dietético crearemos un plan personalizado para ti. 
Visitamos en www.gabinetederueda.es

martes, 21 de junio de 2016

Amino ácidos, proteínas y deporte


El tema de la suplementación con aminoácidos y proteínas en la práctica deportiva siempre ha sido un poco controvertido y todavía no hay un consenso sobre los beneficios que éstos pueden aportar.
Basándonos en varios estudios (los podéis consultar abajo) podemos llegar a la conclusión de que:
·         Se ha demostrado que en adultos activos (no profesionales) la ingesta de proteínas (huevo, leche, caseína o suero de leche) o de amino ácidos esenciales durante el periodo de recuperación tras entrenamiento de resistencia, estimula la síntesis de proteínas musculares en siguientes horas tras el ejercicio. Ha habido varios estudios que han intentado encontrar la dosis óptima para esta suplementación, llegando a la conclusión de que entre 10-20g de proteína de alta calidad en este periodo es suficiente para estimular esta síntesis. Sin embargo, es importante destacar que realmente no hay un consenso sobre la cantidad óptima.
·         Para hacernos una idea, podemos encontrar 10g de aminoácidos esenciales en aproximadamente 25g de proteína de alta calidad como leche, carne o huevo.
·         La Asociación de Dietistas Americana, Canadiense y la Universidad Americana de Ciencias del Deporte han publicado un documento en el que destacan que la suplementación con proteínas no es más efectiva que la ingesta de proteínas en la dieta (siempre que llevemos una dieta adecuada) . Lo puedes leer aquí  
·         Añadir hidratos de carbono a este consumo de proteínas es posible que aumente la respuesta a la insulina y reduzca la degradación proteica, lo que hace que tengamos un balance positivo de proteínas.
·         Un consumo regular de proteínas o amino ácidos durante el periodo de recuperación tras ejercicio de resistencia durante 10-24 semanas de entrenamiento de resistencia, aumenta la masa muscular y la fuerza en adultos activos no profesionales.
·         El consumo de proteínas  o amino ácidos durante el ejercicio de resistencia disminuye la degradación de proteínas en el músculo y aumenta la síntesis de proteínas  musculares a corto plazo (durante o inmediatamente después del ejercicio) y ha demostrado mayores ganancias de masa corporal, masa libre de grasa, mayor tamaño de fibras musculares y mayores niveles de fuerza  a largo plazo (después de al menos 12 semanas de entrenamiento de resistencia).




Referencias
1.Tipton KD, Ferrando AA, Phillips SM, Doyle D Jr, Wolfe RR. Postexercise net protein synthesis in human muscle from orally administered amino acids. Am J Physiol. 1999 [cited 2008 17 Jul];276(39):e628-34. Available from: http://ajpendo.physiology.org/cgi/content/full/276/4/E628
2.Rasmussen BB, Tipton KD, Miller SL, Wolf SE, Wolfe RR. An oral essential amino acid-carbohydrate supplement enhances muscle protein anabolism after resistance exercise. J Appl Physiol. 2000 [cited 2008 17 Jul];88(2):386-92. Available from: http://jap.physiology.org/cgi/content/full/88/2/386
3.Miller SL, Tipton KD, Chinkes DL, Wolf SE, Wolfe RR. Independent and combined effects of amino acids and glucose after resistance exercise. Med Sci Sports Exerc. 2003 [cited 2008 17 Jul];35(3):449-55. Abstract available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1261857
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19.Phillips SM, Hartman JW, Wilkinson SB. Dietary protein to support anabolism with resistance exercise in young men. J Am Coll Nutr. 2005 [cited 2008 18 Aug];24(2):134s-9s. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15798080
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23.Rennie MJ, Wackerhage H, Spangenburg EE, Booth FW. Control of the size of the human muscle mass. Ann Rev Physiol. 2004 [cited 2008 18 Aug];66:799-828. Abstract available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14977422
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26.Bird SP, Tarpenning KM, Marino FE. Liquid carbohydrate/essential amino acid ingestion during a short-term bout of resistance exercise suppresses myofibrillar protein degradation. Metabolism. 2006 [cited 2008 17 Jul];55(5):570-7. Abstract available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631431
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29.Wilson J, Wilson GJ. Contemporary issues in protein requirements and consumption for resistance trained athletes. J Int Soc Sports Nutr. 2006 [cited 2008 17 Aug];3(1):7-27. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500966
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jueves, 16 de junio de 2016

El papel del dietista en la enfermedad de Huntington (2)

No te pierdas la primera parte de esto post aquí. El otro día ya hablábamos de que tenemos que tener siempre en cuenta que el enfermo de EH muy posiblemente perderá peso al evolucionar la enfermedad y que, aunque calculemos su requerimientos energéticos basándonos en 25-35kcal/kg peso/día, tendremos que ajustarlo en función de cada paciente.

Es muy importante para mantener la independencia y la dignidad del paciente de EH que su familia/cuidadores formen parte de la estrategia nutricional. Estas estrategias pueden incluir la fortificación de las comidas/alimentos, o la inclusión de snacks y bebidas durante el día. Cuando estas medidas no sean suficientes para mantener el correcto estado nutricional se deberá considerar el uso de suplementos nutricionales (siempre evaluando si el tragado es seguro para el paciente)(1, 2). Este pequeño estudio (2) proporcionaron 2 suplementos nutricionales que proporcionaron a los pacientes de EH un extra de 473kcal durante 90 días. Como consecuencia, 68% de estos pacientes aumentaron de peso, de circunferencia de brazo y de porcentaje de masa grasa. 


Higiene oral 

Los EH pueden llegar a tener dificultades sosteniendo el cepillo o encontrando motivación para realizar las rutinas de cuidado oral. También puede que eviten ir al dentista por la dificultad de mantenerse quieto durante el tratamiento. Es fundamental que el dietista enfatice la importancia de la salud oral para evitar la pérdida de dientes o infecciones bucales (que además pueden alterar el apetito o el sabor de los alimentos). El dietista deberá (con ayuda de la familia/cuidadores) motivar al paciente y además ofrecer alternativas para asegurar una salud dental óptima.  

Disfagia

La disfagia es un problema muy común en la EH y tiende a empeorar a medida que la enfermedad avanza (1, 3, 4). La disfagia aumenta el riesgo de padecer pneumonia por aspiración (4), que es cuando saliva, comida, fluidos se respiran y van hacia los pulmones en vez de tragarse e ir hacia el estómago. Esto provoca infecciones en los pulmones y las vías respiratorias. 

Un estudio retrospectivo europeo sobre EH descubrió que la pneumonia era la causa más frecuente de muerte de enfermos de Huntington, provocando más del 25% de muertes a los participantes del estudio (5).

Por lo tanto es de vital importancia que los enfermos de EH sean asesorados por un logopeda de forma regular para detectar cualquier deterioro en el tragado. El logopeda proporcionará pautas y consejos para reducir el riesgo de aspiración cuando el tragado se vaya deteriorando. 


Nutrición enteral

Cancer Research UK / Wikimedia Commons
Cuando el tragado se ha deteriorado hasta el punto donde el paciente no puede comer, o el tragado no es seguro, se puede considerar la nutrición enteral mediante gastrostomía endoscópica. Este paso siempre debe discutirse con familiares y pacientes en las etapas iniciales de la enfermedad de forma que cuando el tragado ya no es seguro, sabremos cuales son los deseos de nuestro paciente. Si el paciente no desea alimentación por via no oral, esta decisión deberá ser documentada y compartida con otros profesionales sanitarios.


Depresión

Con frecuencia los EH padecen de depresión, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. La depresión puede afecta a la ingesta alimentaria , por lo que hay que tenerla en cuenta al realizar el asesoramiento nutricional. 
Comportamientos obsesivo-compulsivos se dan también con frecuencia en EH, afectando a las elecciones de comida (1, 6).

Resumen

Es bastante probable que los enfermos de EH sufran pérdida de peso, más marcada a medida que la enfermedad progresa. Es importante discutir las decisiones futuras en las etapas iniciales de la enfermedad y utilizar un enfoque multidisciplinar al tratar con este tipo de pacientes: dietista, logopeda, psicólogo, terapeuta ocupacional, además del médico especialista. 



Referencias
1. Brotherton A, et al (2012). Nutritional management of individuals with Huntington’s disease: nutritional guidelines. Degenerative Disease Management; 2 (1): 33-43
2. Trejo A, et al (2005). Use of oral nutritional supplements in patients with Huntington’s Disease. Nutrition; 21 (9): 889-894
3. Huntington’s Disease Association (2013). Eating and Swallowing.
4. Heemskerk AW & Schradt F (2014). Dysphagia in Huntington’s Disease: The practice of investigation and treatment. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry; 85: A8
5. Rodrigues F, et al (2014). Causes of death in a European Huntington’s Disease Cohort (Registry). Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry; 85: A64-65. 1
6. Anderson KE, et al (2001). Cognitive Correlates of Obsessive and Compulsive Symptoms in Huntington’s Disease. American Journal of Psychiatry; 158: 799-801